Ⅰ型糖尿病遺傳因素（15%）：

Ⅰ型或Ⅱ型糖尿病均存在明顯的遺傳異質性。糖尿病存在家族發病傾向，1/4～1/2患者有糖尿病家族史。臨床上至少有60種以上的遺傳綜合征可伴有糖尿病。Ⅰ型糖尿病有多個DNA位點參與發病，其中以HLA抗原基因中DQ位點多態性關系最為密切。

Ⅱ型糖尿病遺傳因素（35%）：

在Ⅱ型糖尿病已發現多種明確的基因突變，如胰島素基因、胰島素受體基因、葡萄糖激酶基因、線粒體基因等。

Ⅰ型糖尿病環境因素（20%）：

Ⅰ型糖尿病患者存在免疫系統異常，在某些病毒如柯薩奇病毒，風疹病毒，腮腺病毒等感染后導致自身免疫反應，破壞胰島素β細胞。

Ⅱ型糖尿病環境因素（30%）：

進食過多，體力活動減少導致的肥胖是Ⅱ型糖尿病最主要的環境因素，使具有Ⅱ型糖尿病遺傳易感性的個體容易發病。

糖尿病的癥狀可分為兩大類：一大類是與代謝紊亂有關的表現，尤其是與高血糖有關的“三多一少”，多見于1型糖尿病，2型糖尿病常不十分明顯或僅有部分表現，另一大類是各種急性，慢性并發癥的表現。

1.多尿

是由于血糖過高，超過腎糖閾(8.89～10.0mmol/L)，經腎小球濾出的葡萄糖不能完全被腎小管重吸收，形成滲透性利尿，血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可達5000～10000ml，但老年人和有腎臟疾病者，腎糖閾增高，尿糖排泄障礙，在血糖輕中度增高時，多尿可不明顯。

2.多飲

主要由于高血糖使血漿滲透壓明顯增高，加之多尿，水分丟失過多，發生細胞內脫水，加重高血糖，使血漿滲透壓進一步明顯升高，刺激口渴中樞，導致口渴而多飲，多飲進一步加重多尿。

3.多食

多食的機制不十分清楚，多數學者傾向是葡萄糖利用率(進出組織細胞前后動靜脈血中葡萄糖濃度差)降低所致，正常人空腹時動靜脈血中葡萄糖濃度差縮小，刺激攝食中樞，產生饑餓感，攝食后血糖升高，動靜脈血中濃度差加大(大于0.829mmoL/L)，攝食中樞受抑制，飽腹中樞興奮，攝食要求消失，然而糖尿病人由于胰島素的絕對或相對缺乏或組織對胰島素不敏感，組織攝取利用葡萄糖能力下降，雖然血糖處于高水平，但動靜脈血中葡萄糖的濃度差很小，組織細胞實際上處于“饑餓狀態”，從而刺激攝食中樞，引起饑餓，多食，另外，機體不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖從尿中排泄，因此機體實際上處于半饑餓狀態，能量缺乏亦引起食欲亢進。

4.體重下降

糖尿病患者盡管食欲和食量正常，甚至增加，但體重下降，主要是由于胰島素絕對或相對缺乏或胰島素抵抗，機體不能充分利用葡萄糖產生能量，致脂肪和蛋白質分解加強，消耗過多，呈負氮平衡，體重逐漸下降，乃至出現消瘦，一旦糖尿病經合理的治療，獲得良好控制后，體重下降可控制，甚至有所回升，如糖尿病患者在治療過程中體重持續下降或明顯消瘦，提示可能代謝控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。

5.乏力

在糖尿病患者中亦是常見的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人體不能充分利用葡萄糖和有效地釋放出能量，同時組織失水，電解質失衡及負氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。

6.視力下降

不少糖尿病患者在早期就診時，主訴視力下降或模糊，這主要可能與高血糖導致晶體滲透壓改變，引起晶體屈光度變化所致，早期一般多屬功能性改變，一旦血糖獲得良好控制，視力可較快恢復正常。

糖尿病的診斷一般不難，空腹血糖大于或等于7.0毫摩爾/升，和/或餐后兩小時血糖大于或等于11.1毫摩爾/升即可確診。診斷糖尿病后要進行分型：

1.1型糖尿病

發病年齡輕，大多<30歲，起病突然，多飲多尿多食消瘦癥狀明顯，血糖水平高，不少患者以酮癥酸中毒為首發癥狀，血清胰島素和C肽水平低下，ICA、IAA或GAD抗體可呈陽性。單用口服藥無效，需用胰島素治療。

2.2型糖尿病

常見于中老年人，肥胖者發病率高，�？砂橛懈哐獕�，血脂異常、動脈硬化等疾病。起病隱襲，早期無任何癥狀，或僅有輕度乏力、口渴，血糖增高不明顯者需做糖耐量試驗才能確診。血清胰島素水平早期正�；蛟龈�，晚期低下。

糖尿病西醫治療

一、藥物治療：口服抗糖尿病藥物

近年來有迅速的發展，從原有磺酰脲類(sulfonylurea)及雙胍類(biguanide)外，已有第3類α-葡糖苷酶抑制劑(α- glucosidase inhibitor)供臨床應用，第4類胰島素增敏劑(insulin sensitizer)不久也將引入國內。

至于第5類胰升糖素抑制劑(insulin antagonist inhibitor)和第6類糖異生作用抑制劑(gluconeogenesis inhibitor)則尚在實驗和小量臨床試用階段。

在上述抗糖尿病藥物中，磺酰脲類藥系降糖藥，可以引起低血糖反應，而雙胍類和α-葡糖苷酶抑制劑則不引起低血糖反應，被稱為抗高血糖藥物。

二、胰島素

胰島素是由胰島β細胞受內源性或外源性物質如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一種蛋白質激素。胰島素是機體內唯一降低血糖的激素，同時促進糖原、脂肪、蛋白質合成。外源性胰島素，主要用來糖尿病治療，糖尿病患者早期使用胰島素和超強抗氧化劑如(注射用硫辛酸、口服蝦青素等)有望出現較長時間的蜜月期，胰島素注射不會有成癮和依賴性。

胰島素的分類

1、按來源不同分類

（1）動物胰島素：從豬和牛的胰腺中提取，兩者藥效相同，但與人胰島素相比，豬胰島素中有1個氨基酸不同，牛胰島素中有3個氨基酸不同，因而易產生抗體。

（2）半合成人胰島素：將豬胰島素第30位丙氨酸，置換成與人胰島素相同的蘇氨酸，即為半合成人胰島素。

（3）生物合成人胰島素(現階段臨床最常使用的胰島素)：利用生物工程技術，獲得的高純度的生物合成人胰島素，其氨基酸排列順序及生物活性與人體本身的胰島素完全相同。

2、按藥效時間長短分類

（1）超短效：注射后15分鐘起作用，高峰濃度1~2小時。

（2）短效(速效)：注射后30分鐘起作用，高峰濃度2~4小時，持續5~8小時。

（3）中效(低魚精蛋白鋅胰島素)：注射后2~4小時起效，高峰濃度6~12小時，持續24~28小時。

（4）長效(魚精蛋白鋅胰島素)：注射后4~6小時起效，高峰濃度4~20小時，持續24~36小時。

（5）預混：即將短效與中效預先混合，可一次注射，且起效快(30分鐘)，持續時間長達16~20小時。市場常見的有30%短效和70%中效預混，和短、中效各占50%的預混兩種。

3、適應人群

1、凡Ⅰ型病者尤其是青少年、兒童、消瘦或營養不良者依賴胰島素為生，一旦停用或中斷，勢必發生酮癥威脅生命，故必須長期終身替補充。

2、但凡Ⅱ型或LADA患者當飲食及口服降糖藥不能控制時，亦須長期補充胰島素。Ⅱ型患者待β細胞貯備功能漸恢復數月后可逐漸減量、甚而恢復口服藥與飲食治療。采用胰島素時必須嚴格控制進食量，以免發生肥胖，甚而對胰島素產生抵抗性。

3、與營養不良有關的糖尿病，即Ⅲ型。

4、糖尿病伴酮癥酸中毒、非酮癥性高滲昏迷、乳酸性酸中毒、重癥感染、高熱及消耗性疾病、急性應激狀態如心肌梗塞等。

5、兼有外科病將行大手術前后，即使原用口服藥治療者也須改用胰島素(或暫改用)，以期防止酮癥等并發癥。

6、妊娠期糖尿病或糖尿病病人妊娠及分娩前階段和分娩期應采用適量胰島素，不宜用降血糖藥物。

7、繼發性糖尿病，特別是垂體性糖尿病、胰源性糖尿病。

8、糖尿病病人伴嚴重肝病(如肝硬化、肝炎)、腎臟病伴腎功能衰竭，伴多數慢性并發癥者(如眼底及腎臟病變、神經病變、脂肪肝、下肢壞疽等)和其他內分泌病。

4、使用方法

注射部位

（1）注射胰島素是糖尿病人應該掌握的一項“技術”。除了注射外，部位的選擇也很關鍵，因為合適的注射部位不僅能減少注射的危險，還有助于胰島素的吸收。

（2）腹部：是應優先選擇的部位，因為腹部的皮下脂肪較厚，可減少注射至肌肉層的危險，捏起腹部皮膚最容易，同時又是吸收胰島素最快的部位。應在肚臍兩側旁開 3～4指的距離外注射，越往身體兩側皮下層越薄，越容易扎至肌肉層。這個部位最適合注射短效胰島素或與中效混合搭配的胰島素。

（3）大腿外側：只能由前面或外側面進行大腿注射，內側有較多的血管和神經分布，不宜注射。注射大腿時一定要捏起皮膚或使用超細超短型(5毫米)筆用針頭。

（4）上臂外側四分之一部分：此處是最不適合自我注射的部位，因為上臂皮下組織較薄，易注射至肌肉層：自我注射時無法自己捏起皮膚。必須注射上臂時，建議使用超細超短型筆用針頭(5毫米)或由醫護人員及家人協助注射。

（5）臀部：臀部適合注射中、長效胰島素(例如睡前注射的中效胰島素)，因為臀部的皮下層較厚，對胰島素的吸收速度慢，這樣更能很好地控制空腹血糖，同時又無需捏起皮膚也無肌肉注射風險。

注射時間

（1）快(短)效胰島素：餐前1/2h，3～4次/d酮癥酸中毒。

（2）中效效胰島素 ：早餐或加晚餐前1h，1～2次/d。

（3）慢(長)效胰島素：早餐或晚餐前1h，1次/d。

注意事項

1、開始胰島素治療后應繼續堅持飲食控制和運動，并加強對患者的宣教，鼓勵和指導患者進行自我血糖監測，以便于胰島素劑量調整和預防低血糖的發生。所有開始胰島素治療的患者都應該接受低血糖危險因素、癥狀和自救措施的教育。

2、胰島素的治療方案應模擬生理性胰島素分泌的模式，包括基礎胰島素和餐時胰島素兩部分的補充。方案的選擇應高度個體化，按照血糖達標為驅動的階梯治療方案，盡早控制血糖平穩達標。

3、注射過量的不良反應，如果在治療中注射胰島素過量，會導致低血糖，中毒較輕時，主要影響植物神經系統，表現為饑餓、眩暈、蒼白、軟弱和出汗，也可有震顫、心前區不適，顏面和四肢麻木、頭痛。當血糖進一步降低時，影響中樞神經系統，出現發音障礙、復視、肌肉震顫、共濟失調，隨后神志昏迷和不同程度的驚厥，這種狀態即所謂胰島素休克，如不及時搶救，即可致死。

胰島素的不良反應

1、低血糖反應：最常見。多見于Ⅰ型中脆性型或Ⅱ型中重型，特別是消瘦者。一般由于體力活動運動太多，偶或飲食太少、減量、失時或劑量過大。癥狀有饑餓感、頭暈、軟弱、出汗、出悸，甚而出現神經癥狀，如定向失常、煩躁不安、語無倫次、哭笑無常，有時可更嚴重，甚而昏厥、抽搦、狀似癲癇，昏迷不醒，以致死亡。治程中應教會病人熟知此反應而隨時提高警惕，及早攝食糕餅糖食或糖水以緩解，較重者應立即靜脈注射50%葡萄糖40ml以上。

2、過敏反應：少數病人有過敏反應，如蕁麻疹、血管神經性水腫、紫癜，極個別有過敏性休克。此種反應大致由于制劑中有雜質所致。輕者可治以抗組胺類藥物，可改用口服藥。必需時還可采用小劑量多鎰胰島素皮下注射脫敏處理。

3、局部反應：(1)、注射局部皮膚紅腫、發熱及皮下有小結發生，多見于NPH或PZI初治期數周內，由于含有蛋白質等雜質所致，改變注意部位后可自行消失，不影響療效。(2)、皮下脂肪萎縮或增生，脂肪萎縮成凹陷性皮脂缺失，多見于女青年及小兒大腿、腹壁等注射部位。皮下組織增生成硬塊，多見于男性臀部等注射部位，有時呈麻木刺痛，可影響吸收，須更換注射部位而保證治療。

三、手術治療

糖尿病治療可依靠胃轉流手術。

(1)先把胃斷開，越胖，越少留。

(2)把小腸斷開，胰島素抵抗越重，斷點離胃越遠，當然體重下降的也越厲害，因此要根據兩方面的情況權衡。

(3)把遠端的腸管和胃連接在一起。

(4)把小腸的近端栽在遠端小腸上，近端的腸管里有胰腺分泌的胰液，和肝臟分泌的膽汁，是負責脂肪和肉類的消化的。

因此兩個腸管匯合后，食物才和胰液、膽汁混合，脂肪和蛋白開始消化，連接點越低食物消化越不完全，體重丟失越重，但胰島細胞的功能也越強。

有人把它叫做胃轉流術或胃繞道術。它治療糖尿病是通過改變了胃腸道的結構，也就是①食物不經過十二指腸(胰腺)，減少了食物對胰腺的過分刺激，降低了胰島素的抵抗，在胰島素不增加甚至減少的基礎上，而增加機體對糖的利用能力；②縮短了食物到達末段小腸和結腸的距離，使得部分未消化的食物達到末端回腸(小腸的末端)時間縮短，使末端回腸分泌降低血糖的激素，參與糖的代謝，從而提高糖的使用能力，降低血糖，治愈糖尿病。

這個手術的效果，通俗地講就是做了一個物理的手術卻發生了化學的反應。

經過多年的隨訪研究，手術的有效率95%以上。治愈率根據病人的選擇和手術方式的選擇，一般在80%~90%，治愈是指完全停止藥物使用，而餐后血糖和空腹血糖正常。

既然有這樣的手術效果，是不是所有的糖尿病患者都能通過手術治療呢?雖然這種手術取得了明顯的治療效果，但并不是針對所有類型的糖尿病。前面說過，這種手術的主要治療效果，是通過降低胰島素抵抗，同時提高胰島素的分泌而達到作用的。

因此，目前主要是針對2型糖尿病，因為2型糖尿病是以胰島素提抗為主的糖尿病。而且，還必須是肥胖型2型糖尿病。

糖尿病中醫治療

根據中醫理論糖尿病分為六種類型，下面介紹下六種類型糖尿病的中醫療法。

(1)燥熱熾盛

【治法】：清熱瀉火，生津止渴。

【方藥】：白虎加人參湯、玉女煎、麥門冬湯、消渴湯、玉泉丸、玉液湯、千金黃連丸、增液承氣湯、竹葉黃芪湯、五味消毒飲。

(2)氣陰兩虛

【治法】：益氣養陰，佐以清熱。

【方藥】：黃芪湯、增液湯、玉液湯、生脈散、六昧地黃湯、降糖甲片、降糖合劑、自擬益氣養陰湯。

(3)陰虛火旺

【治法】：滋陰降火，養陰潤燥。

【方藥】：一貫煎、知柏地黃丸、六味地黃丸、天花粉散、枸杞湯、大補陰丸、生脈散。

(4)陰陽兩虛

【治法】：溫腎滋陰，調補陰陽。

【方藥】：金匱腎氣丸、八味地黃湯、二仙湯、秘元煎。

(5)脾腎陽虛

【治法】：健脾溫腎，陰陽并調。

【方藥】：附桂八味丸、金匱腎氣丸、促脾補腎降糖湯、益氣扶陽飲、右歸丸。

(6)瘀血內阻

【治法】：活血化瘀，益氣養陰。

【方藥】：補陽還五湯、血府逐瘀湯、膈下逐瘀湯、復元活血湯、活血降糖方、潤燥活血方、五香散。

（以上提供資料及其內容僅供參考，詳細需要咨詢醫生。）

日常預防

1、一級預防：樹立正確的進食觀，采取合理的生活方式。糖尿病雖存在一定的遺傳因素，但關鍵是生活因素和環境因素。熱量過度攝入、營養過剩、肥胖、缺少運動是發病的重要原因。熱量攝入適當，低鹽、低糖、低脂、高纖維、維生素充足，是最佳的飲食配伍。

2、二級預防：定期測量血糖，以盡早發現無癥狀性糖尿病。應該將血糖測定列入中老年常規的體檢項目，即使一次正常者，仍要定期測定。凡有糖尿病蛛絲馬跡可尋者，如有皮膚感覺異常、性功能減退、視力不佳、多尿、白內障等，更要及時去測定和仔細鑒別，以期盡早診斷，爭得早期治療的可貴時間。

3、三級預防：糖尿病人很容易并發其他慢性病，患者多因并發癥而危及生命。因此，要對糖尿病慢性合并癥加強監測，做到早期發現，早期預防，而到了晚期，療效往往不佳。早期診斷和早期治療，�？深A防并發癥的發生，使病人能長期過上接近正常人的生活。

健康教育

1、由于約有半數以上的早期患者并無癥狀或癥狀輕微，常不能及時確診和得到防治，因而要大力開展糖尿病宣傳健康教育，讓已確診的患者了解糖尿病并逐漸熟悉飲食，運動，用藥和尿糖、血糖監測等基本措施的綜合治療原則。

2、配合醫務人員提高控制質量，讓>50歲的對象，尤其是前述高危對象，每年做一次餐后2小時的血糖篩選檢查，使無癥狀的患者盡多盡早得到確診和防治。教育內容中尚需包括長期堅持飲食治療的重要意義，尿糖和血糖儀檢測方法，必須注意胰島素治療者，還應學會無菌注射法，低血糖反應及初步處理等。

1.血糖

是診斷糖尿病的惟一標準。有明顯“三多一少”癥狀者，只要一次異常血糖值即可診斷。無癥狀者診斷糖尿病需要兩次異常血糖值�？梢烧咝枳�75g葡萄糖耐量試驗。

2.尿糖

常為陽性。血糖濃度超過腎糖閾(160～180毫克/分升)時尿糖陽性。腎糖閾增高時即使血糖達到糖尿病診斷可呈陰性。因此，尿糖測定不作為診斷標準。

3.尿酮體

酮癥或酮癥酸中毒時尿酮體陽性。

4.糖基化血紅蛋白(HbA1c)

是葡萄糖與血紅蛋白非酶促反應結合的產物，反應不可逆，HbA1c水平穩定，可反映取血前2個月的平均血糖水平。是判斷血糖控制狀態最有價值的指標。

5.糖化血清蛋白

是血糖與血清白蛋白非酶促反應結合的產物，反映取血前1～3周的平均血糖水平。

6.血清胰島素和C肽水平

反映胰島β細胞的儲備功能。2型糖尿病早期或肥胖型血清胰島素正�；蛟龈�，隨著病情的發展，胰島功能逐漸減退，胰島素分泌能力下降。

7.血脂

糖尿病患者常見血脂異常，在血糖控制不良時尤為明顯。表現為甘油三酯、總膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇水平升高。高密度脂蛋白膽固醇水平降低。